PCI手術(shù)期心肌損傷的中西醫(yī)研究進(jìn)展分析
導(dǎo)語：PCI作為血運(yùn)重建治療閉塞性冠狀動(dòng)脈疾病的方法，應(yīng)用于重度冠狀動(dòng)脈狹窄的患者。小編來分析擇期PCI手術(shù)期心肌損傷的中西醫(yī)研究進(jìn)展，希望對(duì)你們有幫助。
隨著冠心病患者的增多，PCI作為血運(yùn)重建治療閉塞性冠狀動(dòng)脈疾病的重要方法，廣泛應(yīng)用于重度冠狀動(dòng)脈狹窄的患者。研究發(fā)現(xiàn)[1]，圍術(shù)期心肌損傷(PMI)在冠心病PCI術(shù)患者中發(fā)生率約33%。因此，擇期PCI圍手術(shù)期心肌損傷的防治是一項(xiàng)重要課題。而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雖發(fā)揮了主導(dǎo)作用，但仍存在一定的局限性，研究發(fā)現(xiàn)中醫(yī)中藥對(duì)防治圍手術(shù)期心肌損傷具有一定的積極作用，因此探討圍手術(shù)期心肌損傷機(jī)制，充分發(fā)揮傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)各自優(yōu)勢(shì)，中西醫(yī)結(jié)合防治圍手術(shù)期心肌損傷尤為必要。
1 圍手術(shù)期心肌損傷定義
在2012年的第三版《全球心肌梗死新定義》[2]中，PMI定義為肌鈣蛋白(cTn)在PCI術(shù)后48 h內(nèi)的異常增高。對(duì)于術(shù)前正常的肌鈣蛋白(cTn)，術(shù)后48 h內(nèi)明顯升高5倍99%正常參考值上限及排除其他致心肌損傷因素后術(shù)后cTn值升高5倍99%正常參考值上限，統(tǒng)稱為PCI圍手術(shù)期心肌損傷。同時(shí)應(yīng)包括下列證據(jù)之一：①有心肌缺血癥狀;②心電圖檢查提示新的缺血灶;③血管造影證實(shí)其為此次PCI術(shù)所致;④影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)新的存活心肌的丟失或新發(fā)的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常。
2 圍手術(shù)期心肌損傷機(jī)制
2.1能量代謝障礙是先導(dǎo)[3] 心肌缺血使線粒體受損、細(xì)胞代謝紊亂，致使再灌注后線粒體功能難以正常發(fā)揮，產(chǎn)能不能滿足心肌代謝需要。
2.2鈣超載是主導(dǎo)[4] 缺血再灌注過程影響了細(xì)胞間離子交換通道，尤其是Na+-H+、Na+-Ca2+交換機(jī)制，細(xì)胞外鈣離子大量?jī)?nèi)流，同時(shí)缺血缺氧破壞了細(xì)胞膜，其通透性明顯增高、線粒體受損等進(jìn)一步打破了細(xì)胞內(nèi)外鈣離子平衡。細(xì)胞內(nèi)超負(fù)荷的鈣離子，影響了心室的舒張功能，嚴(yán)重者可引起舒張性心力衰竭，還可能破壞內(nèi)環(huán)境引起酸中毒和誘發(fā)心律失常。
2.3氧自由基是重要組成部分 圍手術(shù)期PCI在缺血心肌得到供血供氧的同時(shí)，影響了細(xì)胞代謝，氧自由基明顯增多。過剩的氧自由基會(huì)損傷血管、誘發(fā)心律失常，這可能通過破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整、影響細(xì)胞正常功能的發(fā)揮、改變其遺傳物質(zhì)、阻礙心肌興奮收縮耦聯(lián)機(jī)制而發(fā)生。
2.4血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷也是重要的一部分 心肌缺血再灌注過程破壞了血管內(nèi)皮完整性，內(nèi)皮細(xì)胞大量分泌，同時(shí)炎癥細(xì)胞與之粘附聚集，直接作用于心肌產(chǎn)生毒性作用，而冠狀動(dòng)脈痙攣收縮、血小板聚集，白細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)等可能進(jìn)一步加重原有的心肌損傷。研究發(fā)現(xiàn)[5]PCI術(shù)中、術(shù)后無復(fù)流，可能與中性粒細(xì)胞聚集所導(dǎo)致的毛細(xì)血管阻塞密切相關(guān)。
2.5細(xì)胞凋亡、壞死也參與了PCI圍手術(shù)期心肌缺血-再灌注損傷的發(fā)生發(fā)展。
3 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)干預(yù)調(diào)護(hù)
3.1心肌具有自我保護(hù)的能力，即缺血預(yù)處理(Ischemic Preconditioning，IP)[4]，表現(xiàn)為反復(fù)短暫的缺血發(fā)作增加心肌細(xì)胞對(duì)缺血缺氧的耐受能力。當(dāng)缺血缺氧時(shí)，其耐受力的增強(qiáng)使心肌受到的損傷相對(duì)減輕。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)[5]藥物可模擬心肌缺血預(yù)處理的能力，如腺苷、尼可地爾。IP的產(chǎn)生除了藥物誘導(dǎo)外，還包括遠(yuǎn)距離后適應(yīng)與低氧后適應(yīng)，研究發(fā)現(xiàn)[6]，在恢復(fù)冠脈供血前，先對(duì)外周動(dòng)脈(肢體動(dòng)脈、腎動(dòng)脈等)行閉塞再開通，或離體灌流心肌缺氧后，在恢復(fù)氧供前給予短時(shí)間低流量供氧，或給予數(shù)次短暫連續(xù)的缺氧/供氧循環(huán)，均可產(chǎn)生類似IP的心肌保護(hù)作用。
3.2曲美他嗪可改善心肌的能量代謝，通過減少ATP生成過程中對(duì)氧的需要，預(yù)防氧自由基引起的膜損害而實(shí)現(xiàn)。心肌在氧含量較低的情況下就可得到相同的能量代謝，保證PCI術(shù)中心肌暫時(shí)缺氧時(shí)能量供給的同時(shí)，還改善了患者癥狀。此外，曲美他嗪還可抑制hs-CRP的升高，減輕炎性反應(yīng)[7]。
3.3 PMI的發(fā)生離不開血管內(nèi)皮損傷，炎癥因子等聚集。他汀類藥物[8]降低血膽固醇水平之外，還具有降低血液粘稠度、抑制炎癥反應(yīng)的功效，因此，他汀類藥物可通過改善微循環(huán)、保護(hù)血管內(nèi)皮而對(duì)心肌起到保護(hù)作用。
3.4研究表明，-受體阻滯劑有PCI圍手術(shù)期心肌保護(hù)的作用[9]，這可能與其具有負(fù)性傳導(dǎo)、負(fù)性肌力作用，可控制心室率、降低心肌耗氧量，改善血流比等相關(guān)。
3.5 PCI術(shù)的主要目的是壓縮、消除粥樣硬化斑塊，而斑塊的破裂、內(nèi)容物的溢出等[10]可能阻塞遠(yuǎn)段小血管，引起血小板的激活、聚集，同時(shí)PCI術(shù)本身可能損傷血管內(nèi)皮也會(huì)引起血小板的激活與聚集;研究發(fā)現(xiàn)[11]，斑塊碎屑脫落及繼發(fā)的血小板血栓所引起的微血管血流受損在PCI術(shù)后心肌損傷的發(fā)生發(fā)展中占據(jù)著重要地位。因此，抗血小板藥物術(shù)后必須終生服用，術(shù)后1年使用氯吡格雷、阿司匹林腸溶片雙聯(lián)抗血小板藥物是目前最常用的治療方案，然而氯吡格雷容易發(fā)生藥物抵抗，研究發(fā)現(xiàn)[12]，磷酸二酯酶抑制劑西洛他唑，也具有抗血小板聚集作用，臨床上亦較常用;PCI術(shù)中，斑塊的碎屑加之血小板的激活聚集，可能引起微血栓的形成，同時(shí)支架作為異物，激活了凝血因子，因此必須短期給予抗凝藥物如肝素。
3.6鈣超載即細(xì)胞內(nèi)過剩的鈣離子在PMI的發(fā)生發(fā)展中占據(jù)著主導(dǎo)地位，因此，鈣離子拮抗劑在防治心肌損傷中也發(fā)揮著重要作用。
3.7藥物之外，PCI術(shù)中選擇合適的器械如血栓抽吸導(dǎo)管與血管遠(yuǎn)端保護(hù)裝置，改進(jìn)操作技術(shù)等可有效減少心肌損傷。
4 中醫(yī)中藥的運(yùn)用
冠心病，在中醫(yī)理論體系下，歸屬于胸痹范疇，而圍手術(shù)期心肌損傷則是胸痹心痛病、真心痛的特殊類型。張仲景《金匱要略》首次提出胸痹之病名。早在《內(nèi)經(jīng)》時(shí)代，就對(duì)其病因病機(jī)作了相關(guān)論述，認(rèn)為血瘀、外感、虛證等因素參與了其發(fā)生發(fā)展。如脈虛則血虛，血虛則痛;脈痹不己，復(fù)感于邪，內(nèi)舍于心，心痹者，脈不通，煩則心下鼓等等。隨著研究的深入，目前多認(rèn)為胸痹的發(fā)生與外感寒邪、飲食不當(dāng)、情志失調(diào)、年老體虛等相關(guān)。心脈痹阻為其主要病機(jī)，病位在心，涉及肝、脾、腎等臟。臨床多表現(xiàn)為本虛標(biāo)實(shí)，虛實(shí)夾雜證。本虛有氣虛、陽虛與氣陰兩虛，標(biāo)實(shí)多為血瘀、寒凝、痰濁、氣滯等，多相兼為病。而氣虛血瘀、痰瘀互結(jié)等證在臨床上較為多見。
結(jié)合胸痹之病因病機(jī)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)[13]，田薊苷、淡竹葉黃酮、牛磺酸、黃連素等中藥提取物，黃芪、丹參、益母草等中藥，桂枝甘草湯、定心方、調(diào)脾護(hù)心方、健脾化痰方[14]等復(fù)方制劑可明顯降低心肌酶與炎癥指標(biāo)，減輕心肌病理形態(tài)學(xué)損傷，對(duì)防治心肌損傷具有確切的積極效果。胸痹屬本虛標(biāo)實(shí)之證，PCI 治療前后，虛實(shí)病機(jī)處于復(fù)雜的動(dòng)態(tài)演變過程之中。而辨證論治作為中醫(yī)學(xué)的一大特色，臨床研究發(fā)現(xiàn)中成藥通心絡(luò)膠囊、麝香保心丸、參松養(yǎng)心膠囊、參元丹膠囊、絡(luò)脈疏通等均可能減少PCI 圍手術(shù)期心肌損傷的發(fā)生[9]。
胸痹，不通則痛，心脈痹阻為其主要病機(jī)，其發(fā)生發(fā)展離不開血瘀，因此冠心病心絞痛PMI可通過運(yùn)用活血化瘀法得到一定的改善。如丹紅注射液[15]能降低急性冠脈綜合征患者擇期PCI術(shù)后hs-CRP、cTnT、CK-MB值，改善其血管內(nèi)皮功能，抑制血小板活化，改善心肌血流灌注，進(jìn)而減少了圍手術(shù)期心肌損傷，改善了患者預(yù)后，對(duì)心肌保護(hù)作用療效確切。
5 總結(jié)和展望
目前，在心內(nèi)科冠狀動(dòng)脈介入治療中PMI仍有很高的發(fā)生率。對(duì)于PMI的防治，西醫(yī)西藥雖占據(jù)著重要地位，但西藥副作用較多，且有一定的局限性。而中醫(yī)中藥副作用較少，療效持久，研究發(fā)現(xiàn)其對(duì)于PCI圍手術(shù)期心肌損傷具有一定的保護(hù)作用，可明顯改善患者預(yù)后。因此，探討中西醫(yī)結(jié)合防治擇期PCI圍手術(shù)期心肌損傷具有重要的意義，可為臨床治療提供一定的參考，然而由于目前缺乏高質(zhì)量、大樣本的中西醫(yī)結(jié)合防治PMI的臨床研究證據(jù)，其怎樣結(jié)合有待于進(jìn)一步深入研究和證實(shí)。
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